Хронический неспецифический инфекционный ринит

Этиология: Роль конкретного возбудителя в развитии хронического ринита недостаточно обоснована. На слизистой оболочке носа выявляются патогенные бактерии в 70% случаев, условно-патогенная и нормальная микрофлора – в 2,4% случаев. Патогенная флора представлена стафилококком (31,6%), стрептококком (11,8%), грам ( - ) микроорганизмами- 20,6%, candida albicаns – 4,4%. Иммуноморфологические исследования эпителиальных клеток слизистой оболочки носа обнаруживают флюоресцирующие комплексы антиген-антитело внутри пораженных вирусом клеток. Идентифицированы антигены аденовируса, парагриппа и их ассоциации. Следовательно, в этиологии хронического инфекционного ринита имеются микстинфекции. Важно отметить, что в основе длительного инфицирования слизистой оболочки носа играет роль персистирующая вирусная инфекция. На этом фоне слизистые оболочки заселяются микроорганизмами.

Патогенез: К развитию хронической инфекции предрасполагают нарушения мукоцилиарного транспорта. Изменения локального иммунитета характеризуются недостаточностью иммунных реакций или их избыточностью – аллергией. Нарушение функции мерцательного эпителия могут быть врожденными или приобретенными. В результате перенесенных вирусных инфекций наступает колонизация слизистой оболочки вирулентными микроорганизмами. Возникают эпителиальные и тканевые повреждения. Внутриклеточное вирусное персистирование и бактериальная колонизация на фоне измененного иммунного реагирования формируют хроническое воспаление. Получено достаточно научных фактов, объясняющих влияние факторов внешней среды на состояние адаптационных реакций слизистой оболочки дыхательных путей. Изучение назального секрета у практически здоровых лиц показало, что местные иммунные реакции значительно отличаются в зависимости от условий их проживания. Это важно учитывать при лечении и профилактике респираторных инфекций в этих группах пациентов. У городских жителей в отличие от сельских имеются признаки хронического латентного воспаления (присутствие в слизи патогенных бактерий, грибов, нейтрофилов) и умеренной сенсибилизации (присутствие IgE антител). Наличие агрессивных факторов внешней среды (хлор) действует деструктивно на клетки эпителия, продукты фенольного производства провоцируют сенсибилизацию и аллергические реакции. Необходимо также учитывать и эндогенные факторы в поддержании воспаления в слизистой оболочке носа, в том числе нейрорефлекторные (стрессы), эндокринные, авитаминозы, заболевания внутренних органов (нефрит, гепатит, гипертоническая болезнь и др.). С учетом патогенетических механизмов при хроническом неспецифическом инфекционном рините воспаление слизистой оболочке носа необходимо рассматривать совместно с заинтересованностью синусов – риносинусит. Анатомическая и функциональная общность слизистой оболочки носа и синусов известна. В результате длительного отека, воспаления в слизистой оболочке носа наступает обструкция отверстии синусов в области остиомеатального или этмоидосфеноидального комплекса. Концентрация кислорода в околоносовых пазухах снижается, количество углекислого газа повышается. В результате резко снижаются антибактериальные свойства иммунокомпетентных клеток, присутствующих или привлеченных из сосудов в очаг воспаления. Формируется единый воспалительный процесс – риносинусит. В течении хронического самоподдерживающегося воспаления важную роль играют цитокины. С цитокинами связан широкий спектр патологических процессов. Повреждение тканей хозяина вызвано токсическими эффектами цитокинов (TNFα, IL-1) и других воспалительных медиаторов. Для хронических риносинуситов характерны высокие показатели синтеза клетками крови IL-8, привлекающего в очаг воспаления нейтрофилы, на фоне умеренных значений синтеза TNFα, IL-1β. Значительное участие в воспалительном процессе принимают интерфероны. У больных хроническим гнойным риносинуситом отмечаются высокие значения продукции IFN – γ. Изучена патогенетическая роль иммунных комплексов, их иммунорегуляторная роль и взаимодействие с цитокинами. Иммунопатология, опосредованная иммунными комплексами, проявляется в слизистой оболочке носа поражением сосудов – васкулит. Следовательно, в формировании хронического воспаления в слизистой оболочке носа принимают участие различные варианты иммунной патологии: недостаточность иммунных реакций – иммунные дефициты и участие гиперэргических реакций - аллергии. В инициации длительного иммунного воспаления играет роль снижение функции местных активаторных и супрессорных иммунных механизмов, что способствует включению других типов аллергических реакций: цитотоксического (II тип), иммунокомплексного (III тип), гиперчувствительность замедленного типа (IV тип). Исходом иммунного воспаления в слизистой оболочке носа при хроническом неспецифическом инфекционном рините служит развитие пролиферативных процессов. Выявляется неравномерно локализованный подэпителиальный фиброз, как следствие отложения коллагена и фибронектина. Базальная мембрана утолщается.

Клиника хронического неспецифического инфекционного ринита (риносинусита) характеризуется стадийностью. В начальной стадии (катаральная) больные жалуются на часто рецидивирующие насморки, выделение из носа слизистого характера, изредка чихания. Обострение ринита характеризуется упорностью течения, невозможностью завершиться в обычные сроки (8-12 дней). Риноскопическая картина в этой стадии характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки перегородки носа, носовых раковин. В носовых ходах умеренное количество слизи. Носовые раковины увеличены в объеме. Дыхание через нос ограничено. В дальнейшем тяжесть клинических проявлений нарастает. Проявление болезни становится устойчивым. Возникает стойкая обструкция носа. В патологический процесс вовлекаются околоносовые пазухи. Начинается пристеночный отек слизистой оболочки пазух. Визуально носовые раковины неравномерно увеличены в объеме, слизистая оболочка носа синюшная или бледная. Ведущая жалоба больных - на отсутствие или резкое затруднение носового дыхания. По характеру течения болезни можно различить благоприятную и неблагоприятную формы. При благоприятном течении симптомы ринита умеренно выражены. Лечение дает длительную ремиссию. При неблагоприятном течении, когда лечение мало эффективно, болезнь быстро прогрессирует. Отделяемое из носа слизисто-гнойное или гнойное. Риноскопически носовые раковины увеличены в объеме, не сокращаются от действия деконгенстантов. Слизистая оболочка средней носовой раковины полипозно изменена. Это гипертрофическая стадия ринита.

Лечение хронического инфекционного ринита.

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, комплексно из предлагаемых групп препаратов: 1. Применение медикаментозных препаратов должно быть преимущественно местным. При этом следует учитывать нарушения мукоцилиарного транспорта у больных хроническим ринитом. Поэтому введению лекарства должно предшествовать удаление слизи с поверхности носовых раковин (промывание, орошение, вакуумирование). 2. Антибактериальные препараты: спрей полидекса с фенилэфрином, изофра, биопарокс. 3. Препараты иммунонаправленного действия: ИРС –19 спрей на слизистую оболочку носа, раствор деринат 0,25% капли в нос, эреспал сироп, таблетки внутрь. 4. Деконгестанты местного действия: санорин, галазолин, назол, виброцил. 5. Глюкокортикоидные препараты в виде спрея в нос: беконазе, альдецин, фликсоназе, назонекс.

Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия область наружного носа (излучатель 3,5 см; по 5-6 мм ежедневно); ультразвуковая терапия на область носа, длительность процедуры 10 минут на курс 12 процедур; фонофорез гидрокортизона, доза 0,4 Вт/см2, 6-10 мин., 10 процедур; электрофорез в нос с иммуноглобулином или 5% аминокапронововой кислотой или гепарином, цинком или кальцием с учетом патогенетических механизмов хронического инфекционного ринита.

Хирургическое лечение: 1. Резекция носовых раковин. 2. Частичная конхотомия (передние или задние концы носовых раковин). 3. Гальванокаустика (точечная или подслизистая). 4. Ультразвуковая дезинтеграция.