Полипоз носа

Носовые полипы представляют собой воспалительно-гиперпластические образования слизистой оболочки носа и развиваются при хронических рецидивирующих синуситах. Полипоз носа рассматривается с позиции этиологии как многофакторное заболевание. Значительная роль отводится инвазии вирусной инфекции с последующей персистенцией вирусов в клетках на фоне измененной иммунореактивности организма. Предполагается участие микробной флоры в развитии полипоза. Однако окончательное суждение об этиологических факторах полипоза носа еще не определено.

Патогенез. До настоящего времени патогенетические механизмы образования носовых полипов остаются неясными и являются предметом широкого обсуждения ринологов. Известно, что в патогенезе полипозных риносинуитов имеют значение хроническое воспаление, изменения свойств гликопротеинов базальной мембраны, вазодилятация, экссудация, отложение фибрина и его организация. Большую роль в развитии полипозных риносинуитов играют иммунопатологические процессы. Полипы покрыты обычным мерцательным эпителием, базальная мембрана которого утолщена. Подслизистый слой содержит, как правило, большое количество эозинофилов, а также лимфоциты и плазматические клетки. Редко встречающиеся железы продуцируют муцин с нейтральным pH. Нервных окончаний в полипозной ткани нет. В ткани полипа присутствуют следующие биологически активные вещества (медиаторы): гистамин, серотонин, лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4, LTB4), норэпинефрин, кинины и, возможно, простагландин PGD2. Содержание гистамина в носовых полипах выше, чем в нормальной слизистой оболочке. Также по сравнению с сывороткой крови отмечено повышение содержания IgA и IgE, а в некоторых случаях IgG и IgM. Доказано, что IgE-обусловленные заболевания (атопия) не являются причиной образования полипов носа, но когда присоединяется атопия, течение полипоза усугубляется. Обычно носовые полипы делят на инфекционные, то есть вызванные хроническим гнойным воспалением, и аллергические. Для первых характерна нейтрофилия носового секрета, гнойные выделения из носовых ходов и отсутствие эффекта от стероидной терапии, для вторых - эозинофилия носового секрета, слизистые и водянистые выделения, хорошее лечебное действие стероидных препаратов. Строма нейтрофильных полипов инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, эозинофилы отсутствуют. Именно такие полипы обнаружены у 25% детей, больных муковисцидозом. Нейтрофильные полипы наблюдаются и при врожденной недостаточности АТФ-азы в ресничках мерцательного эпителия. Нейтрофильный характер полипозной ткани выявлен у 10-15% взрослых, страдающих полипозными синуситами. Поскольку такие полипозные изменения слизистой оболочки обычно связаны с хроническим гнойными риносинуситами, логично предположить, что любое хроническое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей у взрослых может привести к формированию нейтрофильных полипов. Что касается эозинофильных полипов, то взаимосвязь между ними и атопической аллергией недостаточно ясна. Против аллергической теории свидетельствует тот факт, что носовые полипы крайне редко встречаются у детей и лиц молодого возраста с аллергическими дерматитами или атопической формой бронхиальной астмы. Известно также, что почти у 50% больных с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты обнаруживают эозинофильные полипы.

Клиника: Ведущим симптомом полипоза носа служит чувство заложенности носа. Это ощущение у больного возникает уже вначале болезни, в период формирования носовых полипов, хотя носовое дыхание еще может оставаться свободным. Эти признаки обусловлены блокадой верхних отделов полости носа формирующимися полипами, вследствие чего уменьшается контакт рецепторов слизистой оболочки носа этой области с вдыхаемой струей воздуха. В результате недостаточной аэрации верхних отделов, замедленного мукоцилиарного транспорта происходит застой слизи, вязкий секрет стекает в носоглотку. Частичная заложенность носа во время сна может переходить в полную блокаду носового дыхания. Сон становится беспокойным, по утрам больные жалуются на ощущение сухости в глотке, чувство першения в горле. Может присутствовать симптом клапана. Вдох осуществляется легче, чем выдох. При выдохе создается ощущение, что носовая полость перекрывается заслонкой. С течением времени заложенность носа прогрессирует и может наступить полная блокада носового дыхания. Чихание для полипоза носа не характерно. Значительно нарушается обоняние вплоть до аносмии. Носовые кровотечения не свойственны полипам носа. Выделения густые, вязкие, светлой окраски. При присоединении вторичной микробной инфекции они становятся гнойными, зеленоватыми. Длительное нарушение носового дыхания нарушает лимфо- и кровообращение в области головного мозга, что ведет к появлению головных болей, быстрой утомляемости, снижению работоспособности. Диагностика полипов носа не представляет значительных трудностей. При передней риноскопии видны серого или серовато-белого цвета полипы. Полипы имеют гладкую, блестящую поверхность. Они не спаяны с окружающими тканями, мало чувствительны, не кровоточат, подвижны при отодвигании их зондом. Консистенция их мягкая. Обычно полипов бывает множество, они обнаруживаются в обеих половинах носа. Чаще полипы исходят из клеток решетчатого лабиринта. Их можно обнаружить в среднем и верхнем носовых ходах. Иногда они заполняют всю полость носа. Одиночные полипы, свисающие в носоглотку, блокируют хоаны и называются хоанальные полипы. Для диагностики хоанальных полипов необходима задняя риноскопия. Для суждения о распространенности полипов носа и решении вопроса о лечебной тактике показана компьютерная томография в коронарной и аксиальной проекциях. Дифференциальная диагностика полипов носа проводится с муковисцидозом. Муковисцидоз, врожденный семейный кистофиброз поджелудочной железы наблюдается чаще у детей. Заболевание обусловлено поражением секреторных клеток целого ряда желез (поджелудочной, бронхиальных, слизистой оболочки носа и др.). Для него характерно повышение вязкости панкреатического сока, бронхиального секрета, носовой слизи и т.д., а также закупорка мелких выводящих протоков желез, которая приводит к кистозным изменениям последних. Дети и молодые люди до 16 лет при наличии полипоза носа должны быть обязательно обследованы на муковисцидоз. Первичная цилиарная дискинезия проявляется как синдром Картагенера (Kartagener). Это редкое генетическое заболевание (аутосомно-рецессивный тип наследования), которое характеризуется бронхэктазами, хроническим полипозным риносинуситом и обратным расположением внутренних органов. Данная патология встречается с частотой 1:20000 и связана с нарушением нормального строения динеиновых белковых нитей в ворсинках эпителиальных клеток, что делает их неподвижными и приводит к несостоятельности мукоцилиарного клиренса. Кроме того, обнаруживается неподвижность жгутиков сперматозоидов и, как следствие этого, мужское бесплодие. Часто полипоз носа служит проявлением системного заболевания и наблюдается при аспириновой триаде: неатопическая, как правило, гормонозависимая астма, непереносимость аспирина и полипоз носа. Аспириновая триада (синдром Видаля) характеризуется наиболее злокачественным течением полипоза носа, приводящим к полной обструкции носового дыхания, быстрым наступлением рецидивов после хирургического лечения. В большинстве случаев имеет место бронхоспастический тип непереносимости аспирина. Как правило, в начале заболевания имеются только две составные части триады: астма и непереносимость аспирина. Полипоз носа присоединяется через несколько месяцев или лет. Дифференциальная диагностика полипов носа проводится с новообразованиями. По числу ошибок в диагностике новообразовании носа лидирует инвертированная папиллома носа. Это доброкачественная опухоль, возникающая из эпителия носовой полости. Она характеризуется высоким уровнем рецидивов. Больные переносят многократные операции – полипотомии. Инвертированную папиллому можно заподозрить по одностороннему характеру поражения, склонностью к распространению в соседние с полостью носа структуры, неэффективности противовоспалительной терапии. Поэтому больные с односторонним полипозом носа нуждаются в эндоскопическом исследовании, КТ, гистологическом изучении удаленной ткани.

Лечение полипоза носа предполагает консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение заключается в использовании топических кортикостероидов (капли, спрей), системных кортикостероидов, а при их неэффективности показано хирургическое лечение (полипотомия, эндоскопическая этмоидотомия). Новейшие интраназальные кортикостероиды (фликсоназе, назонекс) имеют низкую биодоступность и могут применяться длительное время (годы) не вызывая побочных эффектов (сухости в носу, кровоточивость, перфорации носовой перегородки). Использование топических кортикостероидов эффективно без хирургического вмешательства, если полипозные разрастания не выходят в общий носовой ход. Длительность применения не менее 6 месяцев. После улучшения носового дыхания, обоняния, ринореи суточную дозу можно снизить в 2 раза. Однако с момента начала лечения должно пройти как минимум половина срока. Применяются и другие методы патогенетического медикаментозного лечения полипоза носа: антибиотики (макролиды), антилейкотриеновые препараты – аколат 20 мг 2 раза в сутки, антимедиаторы – эреспал – 80 мг по 1 таблетке утром и вечером, детям в сиропе. Хирургическое вмешательство широко используется для лечения полипов носа. Однако, высоко число рецидивов, требующих повторных операций. Возможны осложнения эндоскопических операций с формированием синехии в полости носа. При гнойной инфекции сопутствующей полипам в ранние сроки (в среднем 7 дней) после оперативного вмешательства глюкокортикостероиды не назначаются. После операции, чем травматичнее она проведена, возникает повышенное образование фибринового матрикса как следствие посттравматической воспалительной реакции, происходит депонирование коллагена фибробластами и формирование рубцовой синехии. Реабилитация больных после эндоназальных операций определяется стадией раневого заживления: экссудативная (воспалительная), пролиферативная и репаративная. Первые 7-12 суток послеоперационное поле покрывают кровяные сгустки. Затем появляются грануляции, которые через 2-4 недели покрывают всю раневую поверхность. На 3-5 неделе отекают ткани. Отек исчезает через 7-12 недель. Нормализация состояния оперированных начинается с 4 недели, чаще - на 12-18 неделе после операции.

Тактика ведения послеоперационного периода. Тампонада операционной полости осуществляется резиновыми пальцевыми тампонами. После их удаления через 24-48 часов ежедневно промывается нос, используются физиологической концентрации солевые растворы, процедуру выполняет сам пациент в течение 1-2 недели. Целесообразно добавлять антисептики, муколитики, бактериофаги. Не рекомендуется использовать для туалета полости носа масляные капли, мази на основе вазелина и ланолина. Следует избегать инструментального туалета раневых поверхностей, нарушающих регенерацию тканей. Эндоскопический осмотр проводить через 2 недели после операции. При удовлетворительном состоянии – через 1-3 месяца. Местная кортикостероидная терапия обязательна. Возможности иммунотерапии изучаются.