Сезонный аллергический ринит

Аллергический ринит (АР) является одним из вариантов иммунной патологии в реагировании слизистой оболочки полости носа. Ранее существовало определение сезонного аллергического ринита - поллиноз. Этиологической причиной сезонного аллергического ринита (САР) служат: пыльца различных растений, включая травы (амброзия, полынь, тимофеевка, лебеда и др.), а также деревьев (береза, лещина, ольха и др.). У городских жителей преобладает сенсибилизация к пыльце деревьев, у сельских - к пыльце сорных и культурных трав. Может быть моносенсибилизация, но чаще встречается множественная сенсибилизация к нескольким пыльцевым аллергенам. В патогенезе сезонного аллергического ринита ведущую роль играет атопия. Атопический вариант аллергии в клинике часто отождествляется со всеми реакциями немедленного типа. Патогенетической основой является гиперпродукция антител – IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах. В результате взаимодействия АГ с антителами IgE на мембране этих клеток происходит выброс медиаторов аллергической реакции: гистамина, серотонина и др. Тучные клетки преимущественно локализуются вдоль микроциркуляторного русла. Выброс из тучных клеток гистамина стимулирует гистаминовые рецепторы на клетках тканей (Н1 и Н2). Стимуляция Н1 способствует сокращению гладких мышц эндотелия и клеток посткапиллярного отдела микроциркуляторного русла, что и приводит в конечном итоге к повышению проницаемости сосуда, развитию отека и аллергического воспаления. Интенсивность аллергической реакции зависит от: природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния его иммунной системы. В развитии атопического варианта аллергии могут участвовать и другие антигены: клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, грибы и др. Они формируют круглогодичный аллергический ринит. Известное значение в патогенезе сезонного аллергического ринита имеют генетические факторы. Риск развития аллергии особенно высок, если оба родителя имеют аллергические заболевания. Жители крупных промышленных городов чаще болеют САР. Объяснение этому находят в истощении факторов местной иммунной защиты. При наличии дефицита защитных антител sIgA иммунный ответ переключается на образование специфических Ig E антител. Недостаточность местного иммунитета может быть связана с длительной антигенной нагрузкой вдыхаемого воздуха продуктов промышленного или инфекционного происхождения. Имеются данные, что вирусные инфекции провоцируют развитие АР. Следовательно, в основе патогенеза сезонного аллергического ринита лежат аллергические реакции, в которых участвуют антитела класса Е и различные клетки - эффекторы. В начальной стадии (иммунологическая стадия) происходят сложные механизмы взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Результатом этих взаимодействий являются выработка специфических IgE антител. Медиаторами этой стадии служат цитокины IL-4, IL-5 и др. При повторном поступлении аллергена происходит соединение аллергена с антителами (патохимическая стадия), дегрануляция тучных клеток, выброс медиаторов иммунного воспаления, которые вызывают каскад клинических симптомов (патофизиологическая стадия).

Клиника САР. Для аллергических реакций, обусловленных антителами IgE, характерны две фазы. Ранняя фаза - проявляется зудом, чиханием, выделениями водянистой слизи. Эти симптомы связаны с выбросом тучными клетками гистамина. Происходит повышение проницаемости сосудов, гиперсекреция слизи, отек, нарушение проходимости носовых ходов. Эта фаза АР проявляется через 5-30 минут после действия аллергена. Следующая - поздняя фаза наступает через 8-24 часа. В эту фазу в очаг воспаления мобилизуются эозинофильные и полиморфно-ядерные лейкоциты. Высвобождение медиаторов из инфильтрирующих ткани лейкоцитов и тучных клеток проявляется другими клиническими симптомами, ведущий из них – затруднение носового дыхания. В эту фазу избирательная медиаторная поддержка цитокинами (IL- 4 и IL-5) продлевает период жизни эозинофилов в слизистой оболочке носа. Продукция IL- 5 и GM- CSF эозинофилами совместно с выработкой цитокинов и хемокинов эпителия ведет к персистенции эозинофилов в тканях. Накопление тучных клеток, базофилов, эозинофилов обусловливает клиническую картину поздней фазы аллергического ринита в виде стойкого нарушения носового дыхания.

Диагностика сезонного аллергического ринита основывается на изучении анамнеза (цикличность заболевания, сезонность и др.), исследование крови и секретов из носа на эозинофилию. Сохраняют высокую диагностическую ценность кожные пробы. Наличие сенсибилизации к конкретному аллергену выявляется иммуноферментным методом определения общего и антиген специфического IgE в сыворотке крови больного. Совпадение иммуноферментного исследования IgE и положительной кожной пробы на этот же аллерген, позволяет утвердительно оценить его роль в патогенезе АР. При выборе лечебных мероприятий важно учитывать роль гистамина в клинической картине АР. Действие гистамина опосредуется через Н1,Н2,Н3 рецепторы: в слизистых оболочках дыхательных путей -Н1 рецепторы, желудочно-кишечного тракта - Н2 и нейтронах головного мозга – Н3.

Лечение аллергического ринита будет успешным при исключении или уменьшении контакта с причинным аллергеном. Выбор медикаментозного лечения проводится с учетом патогенеза сезонного аллергического ринита и тяжести его клинических проявлений. Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения АР, следующие:

Стабилизаторы тучной клетки. Предупреждают выброс медиаторов аллергической реакции: кромоны (интал, кромолин, недокромил натрия, кропоз, хай-кром, ломузол, тайлед) и системного действия – кетотифен, задитен, астафен. Эффективность этих препаратов остается спорной в сравнении с другими медикаментами. Назначение кромонов оправдано в начальных стадиях болезни и при легких формах ринитов, а также с целью профилактики на весь период цветения.

Антигистаминные препараты. Действие гистамина на слизистую оболочку носа обусловлено преимущественно воздействием на Н1 – рецепторы. Антигистаминные препараты блокаторы Н1- рецепторов уменьшают чихание, зуд в носу, ринорею, но они мало влияют на заложенность носа. Топические антигистаминные препараты выпускаются в виде носового спрея и действуют только в месте выделения: аллергодил и гистимет. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день. Пероральные антигистаминные препараты 1 поколения являются антагонистами всех Н1,Н2, Н3 рецепторов. Нежелательными эффектами этих препаратов являются сонливость, снижение секреции желудочного сока и др. Показанием к их назначению служат генерализованные аллергические реакции. Представители этой группы - дифенгидрамин (димедрол), мебгидролин (диазолин), клемастин (тавегил), прометазин (пипольфен), хифеннадин (финкарол), хлоропирамин (супрастин), ципрогептадин (перитол). Представителями нового поколения антигистаминных препаратов, избирательно блокирующих только Н1 рецепторы, являются активастин (семпрекс), астемизол (гисманал). Их действие наступает быстро, уже через 15 минут. Препараты с длительным действием - лоратадин (кларитин), цитиризин (зиртек), эбастин (кестин). Однако и среди этой группы препаратов известны отрицательные эффекты, в частности, кардиотоксический (терфенадин). Весьма перспективными признаны метаболиты этих препаратов. Препаратом нового поколения, оказывающим тройное воздействие – антигистаминное, антиаллергическое и противовоспалительное – является Эриус (дезлоратадин). Он селективно блокирует Н1 рецепторы, обеспечивает быстрый (через 28 минут после приема) и продолжительный эффект (до 27 часов). Оказывает выраженное действие на все симптомы сезонного аллергического ринита. Он уменьшает заложенность носа, зуд, чихание, выделения из носа, слезотечение и першение в горле. Применяется в дозе – 1 таблетка (5 мг) в день независимо от приема пищи.

Кортикостероиды. В связи с появлением высокоэффективных антигистаминных препаратов и топических кортикостероидов потребность в системной кортикостероидной терапии сезонного аллергического ринита практически полностью отпала. Исключение могут составить тяжелое течение АР. В этих случаях назначается доза преднизолона 30 мг утром коротким курсом. Для профилактики и лечения сезонного и круглогодичного аллергического ринита топические кортикостероиды применяются местно в виде спрея: бекламетазон дипропионат (беконазе, альдецин), флутиказон пропинат (флексоназе), мометазон фурат (назонекс) 1 раз в день. По мнению международного консенсуса в лечении АР (2000г.) назначение альтернативных методов лечения (гомеопатия, физиотерапия, акупунктура и биорезонанс) не обосновано, несет риск серьезных побочных эффектов, поэтому считается легкомысленным и, следовательно, не рекомендуется. Специфическая иммунотерапия (СИТ): подкожное введение (терапевтические вакцины) и местные (неинъекционные) методы иммунотерапии (интраназальный, сублингвальный) может проводиться только специалистом, прошедшим специальную подготовку и владеющим методами лечения анафилактического шока, в аллергологических центрах. Специфическая иммунотерапия более эффективна у детей и молодых людей. У больных, сенсибилизированных ко многим аллергенам, СИТ менее эффективна. В целях безопасности в период проведения СИТ симптомы заболевания должны быть минимальными.

Алгоритм лечения сезонного аллергического ринита при легкой форме: пероральные или топические антигистаминные препараты (или кромоны); среднетяжелое течение - интраназальные кортикостероиды и перорально антигистаминные препараты или кромоны; тяжелое течение - интраназальные кортикостероиды + пероральные антигистаминные + дополнительное симптоматическое лечение, короткий курс пероральных кортикостероидов, иммунотерапия.